Relația dintre consumul de canabis și riscul de schizofrenie și psihoză: o analiză a dovezilor știintifice actuale
Consumul de canabis a crescut semnificativ în ultimele decenii, fiind perceput adesea ca o substanță relativ inofensivă. Totuși, tot mai multe studii demonstrează o asociere clară între utilizarea canabisului și apariția tulburărilor psihotice, inclusiv schizofrenie. Acest articol analizează literatura de specialitate relevantă, prin prisma mecanismelor neurobiologice implicate și are în vedere controversele privind relația cauzală.
Canabisul este una dintre cele mai utilizate substanțe psihoactive la nivel mondial. Pe fondul legalizării în diverse regiuni și a schimbării percepțiilor publice, devine esențială analiza riscurilor pe termen lung, mai ales asupra sănătății mintale și a dezvoltării cognitive, în special în rândul adolescenților și tinerilor. Deși canabisul este adesea perceput ca o substanță „mai puțin periculoasă”, cercetările recente sugerează că utilizarea frecventă, mai ales la o vârstă fragedă, poate avea consecințe semnificative.
Canabisul este cel mai utilizat drog ilegal și consumul acestuia este mai frecvent în rândul persoanelor cu schizofrenie decât în populația generală. Un studiu recent sugerează că, pe lângă faptul că canabisul poate crește riscul de apariție a schizofreniei, există și posibilitatea ca persoanele cu predispoziție genetică la schizofrenie să fie mai predispuse la consumul de canabis. Unii oameni experimentează episoade psihotice temporare în timp ce consumă canabis (halucinații, paranoia), care dispar după întreruperea consumului. În alte cazuri, episoadele pot evolua în tulburări psihotice persistente, cum este schizofrenia.
Consumul de canabis este asociat cu un risc ulterior crescut atât de simptome psihotice, cât și de psihoze asemănătoare schizofreniei. Debutul precoce al consumului, utilizarea zilnică a canabisului cu potență ridicată și canabinoizii sintetici prezintă cel mai mare risc. Efectele de creștere a riscului nu sunt explicate prin predispoziția genetică comună între schizofrenie și consumul de canabis. Studiile experimentale la oameni sănătoși arată că canabisul și ingredientul său activ – THC, pot produce simptome psihotice tranzitorii, dependente de doză, precum și o serie de efecte comportamentale, cognitive și psihofiziologice relevante pentru psihoză. Efectele psihotogene pot fi ameliorate de canabidiol (CBD). Descoperirile din studiile de imagistică structurală la consumatorii de canabis au fost inconsecvente, dar studiile RMN funcționale au legat efectele psihotomimetice și cognitive ale THC de activarea în regiunile creierului implicate în psihoză. Studiile PET la om au arătat că administrarea acută de THC eliberează slab dopamină în striat, dar că utilizatorii cronici sunt caracterizați de dopamină striatală scăzută. Începem să înțelegem modul în care consumul de canabis are impact asupra sistemului endocannabinoid, dar mai sunt multe de învățat despre mecanismele biologice care stau la baza modului în care canabisul crește riscul de psihoză.
Riscuri potențiale ale consumului pe termen lung
Studiile arată o asociere între consumul regulat de canabis și un risc crescut de apariție a tulburărilor psihiatrice, precum anxietatea, depresia și schizofrenia – în special în cazul persoanelor cu o vulnerabilitate genetică. De asemenea, utilizarea cronică poate duce la deteriorarea memoriei, atenției, capacității de învățare și luare a deciziilor. Aceste efecte sunt mai accentuate dacă consumul începe în adolescență, o perioadă critică pentru dezvoltarea creierului.
Contrar opiniei populare, canabisul poate genera dependență. Se estimează că aproximativ 9% dintre utilizatori dezvoltă o formă de dependență, procentul crescând la 17% în rândul celor care încep consumul în adolescență.
În adolescență, consumul poate afecta reglarea emoțională și capacitatea de a face față stresului, crescând riscul de comportamente impulsive sau riscante. Termeni precum „sindromul amotivațional” sunt folosiți pentru a descrie lipsa de inițiativă, interes și scăderea implicării în activități cotidiene sau educaționale, asociate cu utilizarea cronică de canabis.
Canabisul și riscul de schizofrenie și tulburări psihotice: Ce spun studiile?
Cercetările anterioare au arătat că tinerii care consumă canabis au șanse mai mari de a dezvolta simptome psihotice și halucinații, iar utilizarea constantă a acestuia crește riscul de tulburări psihotice pe măsură ce persoanele îmbătrânesc.
Un studiu recent, publicat în Molecular Psychiatry, a implicat 2082 de persoane sănătoase, dintre care 1011 consumaseră canabis. Cercetătorii au descoperit că persoanele cu un profil genetic predispus la schizofrenie erau mai susceptibile să consume canabis, subliniind interacțiunile complexe dintre genetică și mediu în dezvoltarea acestei afecțiuni.
Aceste descoperiri sugerează că, atunci când se analizează impactul consumului de canabis asupra sănătății publice, trebuie luat în considerare și rolul factorilor genetici care influențează atât riscul de schizofrenie, cât și predispoziția la consumul de canabis.
Deși o relație cauzală directă între consumul de canabis și schizofrenie nu poate fi afirmată cu certitudine absolută, există un număr considerabil de dovezi care sugerează că canabisul este un factor de risc independent pentru dezvoltarea unor tulburări psihotice. Unii cercetători sugerează că canabisul declanșează psihoza la persoane vulnerabile, în timp ce alții spun că unele persoane aflate în fazele timpurii ale psihozei folosesc canabisul pentru a se automedica.
Totuși, studii genetice recente (ex: Gage et al., 2017; Vaucher et al., 2018) susțin o legătură cauzală între consumul de canabis și schizofrenie, chiar dacă poate exista o influență bidirecțională. Persoanele care au o istorie familială de schizofrenie sau anumite variante genetice de risc (de exemplu, în gena COMT) pot fi mai sensibile la efectele psihozei induse de canabis.
Studiul lui Andréasson et al. (1987), realizat pe un eșantion de peste 45.000 de bărbați suedezi, a arătat că cei care au consumat canabis de peste 50 de ori până la vârsta de 18 ani aveau un risc de șase ori mai mare de a dezvolta schizofrenie, decât cei care nu consumaseră deloc.
Cercetările arată că vârsta de inițiere și frecvența/volumul consumului sunt determinanți majori:
- Utilizarea precoce (în adolescență) crește vulnerabilitatea. Adolescența este o perioadă critică pentru dezvoltarea creierului. Consumul de canabis în această etapă poate afecta reglarea dopaminei și alte procese cerebrale implicate în apariția psihozei. Cu cât consumul începe mai devreme (adesea sub 16 ani), cu atât crește riscul de tulburări psihotice ulterioare.
- Există o relație doză-răspuns: utilizatorii frecvenți sau cei care folosesc canabis cu concentrații ridicate de THC (delta-9-tetrahidrocanabinol) prezintă un risc mai mare. Studiile longitudinale arată că utilizarea frecventă a canabisului este asociată cu un risc crescut de dezvoltare a tulburărilor psihotice, în special schizofrenie. Riscul este dependent de doză – consumul zilnic și folosirea canabisului cu concentrații ridicate de THC (peste 10%) cresc semnificativ riscul.
Caspi et al. (2005) au identificat o interacțiune între consumul de canabis și o variantă a genei COMT. Adolescenții purtători ai acestei variante genetice, care consumau canabis, aveau un risc crescut de a dezvolta simptome psihotice.
Di Forti et al. (2015) au constatat că indivizii care consumau canabis cu concentrație mare de THC (peste 15%) aveau un risc de 5 ori mai mare de a dezvolta psihoză comparativ cu neconsumatorii. Acest studiu multicentric a arătat că utilizarea zilnică a canabisului cu potență ridicată (THC ≥10%) este asociată cu o creștere de aproape cinci ori a riscului de tulburări psihotice.
Unele persoane prezintă o vulnerabilitate genetică la dezvoltarea schizofreniei, iar consumul de canabis poate acționa ca un factor declanșator. Canabisul, în special THC, afectează sistemul endocannabinoid și căile dopaminergice – ambele implicate în dezvoltarea psihozei. Un alt compus din canabis, CBD (canabidiolul), ar putea avea efecte antipsihotice și poate contrabalansa parțial efectele THC – însă cercetarea este încă în desfășurare.
THC, principalul compus psihoactiv din canabis, modifică transmisia dopaminergică – mecanism esențial implicat în apariția simptomelor psihotice, în sensul în care:
- poate crește eliberarea de dopamină în regiuni cerebrale precum striatul
- poate altera funcția sistemului endocannabinoid, responsabil de reglarea dispoziției, memoriei și percepției
DSM-5 face o distincție clară între:
- Tulburarea psihotică indusă de canabis, unde simptomele apar exclusiv în timpul intoxicației sau sevrajului. În unele cazuri, episoadele psihotice acute induse de canabis pot evolua către un diagnostic de schizofrenie mai stabil în timp, mai ales în contextul factorilor de vulnerabilitate.
- Schizofrenia, unde simptomele persistă cel puțin 6 luni și includ afectarea profundă a funcționării globale, este o tulburare psihiatrică care afectează aproximativ 1 din 100 de persoane și se manifestă prin întreruperi ale gândirii, limbajului și percepției, inclusiv prin halucinații și iluzii auditive. Factorii care contribuie la dezvoltarea acestei afecțiuni sunt o combinație de factori genetici, fiziologici, psihologici și de mediu.
Regiunile cu rate ridicate de consum de canabis potent (cu THC >15%), precum unele orașe din Olanda sau Marea Britanie, raportează o prevalență mai mare a psihozelor.
European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction (EMCDDA, 2021) atrage atenția că modificarea compoziției chimice a produselor de canabis (cu THC mai puternic și scăderea nivelului de CBD) poate fi un factor de risc pentru sănătatea mintală colectivă.
Concluzii:
- Consumul de canabis nu este „nevinovat” – mai ales în rândul adolescenților și tinerilor
- Consumul de canabis este un factor de risc modificabil pentru psihoză și schizofrenie
- Există o relație documentată între utilizarea frecventă a canabisului și apariția tulburărilor psihotice, cu risc crescut în cazul utilizării precoce, frecvente sau a produselor cu concentrații mari de THC
- Tinerii, în special cei cu predispoziție genetică, ar trebui informați despre riscurile crescute ale consumului, mai ales în cazul canabisului cu conținut ridicat de THC
- Prevenția trebuie să includă informare riguroasă, screening pentru vulnerabilități genetice și psihologice, și educație în sănătate mintală
Resurse relevante
- Di Forti et al. (2019) – Lancet Psychiatry „The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe”
- Gage et al. (2017) – Biological Psychiatry: Dovezi genetice pentru o legătură cauzală între canabis și schizofrenie.
- Marconi et al. (2016) – „Meta-analysis of the Association Between the Level of Cannabis Use and Risk of Psychosis” Această meta-analiză a demonstrat o relație doză-răspuns între nivelul consumului de canabis și riscul de psihoză, cu un risc de aproape patru ori mai mare pentru consumatorii cei mai frecvenți.
- Clearing the Smoke on Cannabis: Regular Use and Mental Health (2019) Raportul Centrului Canadian pentru Abuzul de Substanțe oferă o sinteză a dovezilor privind impactul consumului regulat de canabis asupra sănătății mintale, inclusiv riscul crescut de schizofrenie și psihoză.
- Daily Use, Especially of High-Potency Cannabis, Drives the Earlier Onset of Psychosis in Cannabis Users. Acest studiu sugerează că utilizarea zilnică a canabisului cu potență ridicată poate duce la debutul mai precoce al psihozei la consumatori.
- Does Cannabis Cause, Exacerbate or Ameliorate Psychiatric Disorders? Această lucrare discută complexitatea relației dintre consumul de canabis și tulburările psihiatrice, inclusiv psihoza.
- Raportul ONU privind drogurile (2022) – Avertizează asupra riscurilor pentru sănătatea mintală, mai ales la tineri.
- Fergusson, D.M., Horwood, L.J., Ridder, E.M. – ”Tests of causal linkages between cannabis use and psychotic symptoms” Rezultatele studiului se adaugă unui număr tot mai mare de dovezi care sugerează că consumul regulat de canabis poate crește riscul de psihoză. Studiul sugerează că: a) asocierea dintre consumul de canabis și simptomele psihotice este puțin probabil să se datoreze unor factori de confuzie; b) direcția cauzalității este de la consumul de canabis la simptomele ăsihotice
- Caspi, A et al. (2005) – ”Moderation of the effect of adolescent-onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol – O – methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction” Acest studiu oferă dovezi ale unei interacțiuni genă x mediu și sugerează că rolul unor gene de susceptibilitate este de a influența vulnerabilitatea la agenții patogeni de mediu.
Pentru mai multe informații sau pentru sprijin psihologic, vă așteptăm în cabinet!